Нарешті знайдено ген, який відповідає за ожиріння
Категорія
Наука та медицина
Дата публікації

Нарешті знайдено ген, який відповідає за ожиріння

Нарешті знайдено ген, який відповідає за ожиріння
Джерело:  online.ua

Вчені з університету Ціньхуа в Пекіні виявили ген, що відповідає за відкладення жиру в організмі. За їхніми словами, це ген - Oct3, передає ONLINE.UA з посиланням на PLoS Biology.

Зазначається, що американські фахівці провели експеримент на мишах. Вони помістили гризунів в спеціальну "морозилку", в якій досліджували механізми організму, що допомагають істоті зігрітися. Виявилося, що ген Oct3 відіграє в цьому ключову роль.

"В організмі людей, як і у мишей, є кілька видів підшкірного жиру. Бурий жир зустрічається в основному у дитинчат і зникає в міру зростання. Він використовується організмом для швидкого спалювання калорій і обігріву тіла. А білий жир є "коморою" поживних речовин. Вказано, що низька температура активізує ген Oct3, який перетворює частину білого жиру на бурий. Вчені видалили цей ген у кількох мишей. Їхня температура тіла піднялася на кілька градусів, і вони почали спалювати на 20-30% калорій більше, ніж миші з геном Oct3", - сказано в повідомленні.

На думку вчених, препарат, який зможе тимчасово заблокувати роботу гена Oct3, зможе стати одним з найуспішніших препаратів від ожиріння.

Раніше ONLINE.UA повідомляв, що  здоровим людям хліб необхідно їсти щодня,  адже саме він є здоровим джерелом клітковини, вітамінів і мікроелементів – зокрема, вітамінів групи В, вітаміну Е, заліза, магнію.

Категорія
Наука та медицина
Дата публікації

Науковці відкрили неочікувану властивість антипсихотичного препарату — допоможе боротися з атеросклерозом

нейролептик
Джерело:  nauka.ua

Антипсихотичний препарат тіотиксен налагодив роботу імунних клітин макрофагів, які знищують пошкоджені та мертві клітини, у культурі клітин людей і мишей. Це може допомогти боротися з накопиченням холестерину в стінках судин, тобто атеросклерозом, й автоімунними захворюваннями, які спричинені порушенням роботи макрофагів.

Головні тези:

  • Антипсихотичний препарат тіотиксен виявив несподівану властивість — підтримувати роботу імунних клітин макрофагів, що допомагає боротися з атеросклерозом.
  • Тіотиксен стимулює ефероцитоз, процес, за яким макрофаги поглинають пошкоджені або мертві клітини, що може бути корисним для зменшення накопичення холестерину та лікування автоімунних захворювань.
  • Дослідження показали, що тіотиксен не має токсичних ефектів на клітини та збільшує активацію макрофагів через два сигнальні шляхи.

Тіотиксен може перемогти атероксклероз

Оскільки препарат уже схвалений до вживання та визнаний безпечним, науковці сподіваються скоро випробувати його дію на людях. Дослідження опублікували в журналі Science Signaling.

Науковці проаналізували базу з 3 тис схвалених до використання ліків у пошуках тих, які можуть стимулювати ефероцитоз, тобто поглинання макрофагами пошкоджених або мертвих клітин.

Серед них антипсихотичний препарат тіотиксен виявився ефективним і таким, що не викликає токсичних ефектів у самих клітинах. Як з’ясували науковці, він збільшує здатність макрофагів до ефероцитозу через два сигнальних шляхи.

  1. Як антипсихотик тіотиксен є антагоністом дофаміну, який пригнічує активність імунітету. Таким чином тіотиксен збільшує активацію макрофагів, які згодом знищують клітини, що вже не виконують своїх функцій.

  2. Тіотиксен активує ген, відповідальний за синтез ключового для ефероцитозу ферменту аргінази. Тож препарат впливає не лише на активацію макрофагів, яка може й не порушуватися за автоімунних захворювань, але й на їхню здатність виконувати свої функції.

Науковці сподіваються, що тіотиксен або його аналоги без антипсихотичних функцій зможуть стати ефективними ліками від хвороб, спричинених порушенням ефероцитозу.

Дослідити вплив цих ліків на людський імунітет тепер можна на мишах завдяки науковцям, які зробили мишачий імунітет максимально подібним на людський, щоб легше досліджувати на них автоімунні захворювання та різні ліки.

Залишаючись на онлайні ви даєте згоду на використання файлів cookies, які допомагають нам зробити ваше перебування тут ще зручнішим

Based on your browser and language settings, you might prefer the English version of our website. Would you like to switch?