В окупованому Криму знову затримали українця: ФСБ видала дивну історію
Категорія
Події
Дата публікації

В окупованому Криму знову затримали українця: ФСБ видала дивну історію

В окупованому Криму знову затримали українця: ФСБ видала дивну історію
Джерело:  РІА Новини

Російські прикордонники затримали на кордоні з окупованим Кримом українця, який змінив прізвище заради в'їзду в РФ.
Про це повідомляє ONLINE.UA з посиланням на "РІА Новини", які цитують кримське прикордонне управління ФСБ.
Згідно з озвученими ФСБ даними, громадянина України 1973 року народження зупинили на автомобільному пункті пропуску Перекоп. Йому з ініціативи міграційної служби Краснодарського краю був закритий в'їзд до Росії до 2019 року. Для того щоб перетнути кордон, чоловік звернувся в РАГС міста Нова Каховка (Херсонська область), де йому змінили прізвище і видали новий паспорт.
Читайте також: Силовики Путіна заявили, що зловили "українського розвідника": мережа скипіла
За фактом події відкрито кримінальне провадження, чоловік заарештований.
Порушнику загрожує штраф до 300 неоподатковуваних мінімумів доходів громадян або до чотирьох років позбавлення волі.
У мережі обговорюють затримання українця.




Як повідомляв ONLINE.UA, 19 грудня

російські прикордонники затримали двох українців на пропускних пунктах на "кордоні" України з окупованим РФ Кримом.

Категорія
Наука та медицина
Дата публікації

Науковці відкрили неочікувану властивість антипсихотичного препарату — допоможе боротися з атеросклерозом

нейролептик
Джерело:  nauka.ua

Антипсихотичний препарат тіотиксен налагодив роботу імунних клітин макрофагів, які знищують пошкоджені та мертві клітини, у культурі клітин людей і мишей. Це може допомогти боротися з накопиченням холестерину в стінках судин, тобто атеросклерозом, й автоімунними захворюваннями, які спричинені порушенням роботи макрофагів.

Головні тези:

  • Антипсихотичний препарат тіотиксен виявив несподівану властивість — підтримувати роботу імунних клітин макрофагів, що допомагає боротися з атеросклерозом.
  • Тіотиксен стимулює ефероцитоз, процес, за яким макрофаги поглинають пошкоджені або мертві клітини, що може бути корисним для зменшення накопичення холестерину та лікування автоімунних захворювань.
  • Дослідження показали, що тіотиксен не має токсичних ефектів на клітини та збільшує активацію макрофагів через два сигнальні шляхи.

Тіотиксен може перемогти атероксклероз

Оскільки препарат уже схвалений до вживання та визнаний безпечним, науковці сподіваються скоро випробувати його дію на людях. Дослідження опублікували в журналі Science Signaling.

Науковці проаналізували базу з 3 тис схвалених до використання ліків у пошуках тих, які можуть стимулювати ефероцитоз, тобто поглинання макрофагами пошкоджених або мертвих клітин.

Серед них антипсихотичний препарат тіотиксен виявився ефективним і таким, що не викликає токсичних ефектів у самих клітинах. Як з’ясували науковці, він збільшує здатність макрофагів до ефероцитозу через два сигнальних шляхи.

  1. Як антипсихотик тіотиксен є антагоністом дофаміну, який пригнічує активність імунітету. Таким чином тіотиксен збільшує активацію макрофагів, які згодом знищують клітини, що вже не виконують своїх функцій.

  2. Тіотиксен активує ген, відповідальний за синтез ключового для ефероцитозу ферменту аргінази. Тож препарат впливає не лише на активацію макрофагів, яка може й не порушуватися за автоімунних захворювань, але й на їхню здатність виконувати свої функції.

Науковці сподіваються, що тіотиксен або його аналоги без антипсихотичних функцій зможуть стати ефективними ліками від хвороб, спричинених порушенням ефероцитозу.

Дослідити вплив цих ліків на людський імунітет тепер можна на мишах завдяки науковцям, які зробили мишачий імунітет максимально подібним на людський, щоб легше досліджувати на них автоімунні захворювання та різні ліки.

Залишаючись на онлайні ви даєте згоду на використання файлів cookies, які допомагають нам зробити ваше перебування тут ще зручнішим

Based on your browser and language settings, you might prefer the English version of our website. Would you like to switch?